Causes de la spondylarthrite axiale (axSpA), y compris de la maladie de Bechterew
Comme avec d’autres maladies auto-immunes, certaines cellules immunitaires et messagers anti-inflammatoires s’accumulent dans les articulations ou d’autres tissus dans la maladie de Bechterew et sa forme précoce, sans que celles-ci ou ceux-ci y soient repoussés comme des présumés «ennemis» tels que des bactéries.
En raison de cette activité constante et excessive du système immunitaire, l’inflammation chronique se développe, laquelle peut être responsable des symptômes typiques de la maladie. Il semble que des substances messagères telles que le TNFα ou les les interleukines 17 et 23 jouent un rôle particulier dans la genèse.
Actuellement, des caractéristiques génétiques et certaines influences environnementales sont discutées en tant que causes de la spondylarthrite axiale (axSpA), y compris de la maladie de Bechterew. Cependant, la question de savoir quels sont les facteurs qui déclenchent la maladie n’est pas encore exactement clarifiée.
TNFα – une substance messagère importante
Le TNFα favorise, entre autres, la réaction de défense à des facteurs nocifs tels que les agents pathogènes. Cette réaction est généralement arrêtée après l’élimination efficace des facteurs préjudiciables, l’inflammation diminue.
Chez les patient(e)s atteint(e)s ’une axSpA, y compris de la maladie de Bechterew, ce mécanisme de défense immunitaire semble perturbé: il y a une post-production constante et excessive du TNFα qui provoque une persistance permanente, c’est-à-dire chronique, de l’inflammation.
Qu’est-ce que le HLA-B27 et quel est le rôle que joue l’hérédité?
Le système HLA décrit certaines molécules sur les cellules qui jouent un rôle important dans la défense immunitaire. Ces molécules sont importantes pour que le système immunitaire puisse distinguer entre ce qui est «étranger» à l’organisme et ce qui lui est «propre».
En moyenne, le HLA-B27 est trouvé comme une caractéristique génétique typique chez 60 à 85% des patients souffrant de spondylarthrite axiale. Ce fait indique une prédisposition héréditaire.
Toutefois, si le HLA-B27 est présent, cela ne signifie pas automatiquement que la maladie se déclare également. A l’inverse, l’absence de la caractéristique génétique ne signifie pas que cette maladie rhumatismale inflammatoire puisse être exclue. D’autres gènes et d’autres facteurs environnementaux semblent également jouer un rôle dans le développement de la maladie.
Est-il possible de prévenir la spondylarthrite axiale ou la maladie de Bechterew?
Le spondylarthrite axiale et sa forme avancée, la maladie de Bechterev, sont la conséquence d’un mauvais contrôle du système de défense de l’organisme. La raison pour laquelle le système immunitaire attaque à tort les tissus de l’organisme n’a toujours pas été élucidée. C’est pourquoi les possibilités de traitement ne portent pas sur la lutte contre les causes mais sur la régression des symptômes.
Les causes exactes étant inconnues, il n’est pas possible de définir des mesures préventives. Si vous êtes atteint par la maladie de Bechterew ou par sa forme précoce, vous pouvez en influencer l’évolution.
- la spondylarthrite axiale (axSpA), y compris la maladie de Bechterew, ne sont toujours pas curables mais qu’elles peuvent être influencées de manière décisive?
- dans de nombreux cas, l’inflammation peut aujourd’hui être rapidement et durablement réduite avec les médicaments disponibles?
- dans de nombreux cas, la mobilité peut être largement préservée avec une gymnastique spécifique régulière?
Senior Specialist Medical Affairs, MSD Suisse
Daniel Koch est actif depuis plus de 35 ans à différents postes dans le secteur pharmaceutique, dont plus de 30 ans chez MSD. Depuis 2011, il travaille en tant que Spécialiste sénior des affaires médicales dans le domaine de l’immunologie comprenant les maladies inflammatoires chroniques telles que la spondylarthrite axiale, la polyarthrite rhumatoïde et l’arthrite psoriasique.
